BAB 14 GANGGUAN PSIKOLOGIS
Gangguan psikologis
14.1 Penyalahgunaan dan kecanduan
Mekanisme obat
Mari kita mulai dengan deskripsi singkat tentang cara kerja narkoba. Sebagian besar obat yang sering disalahgunakan berasal dari tanaman. Misalnya, nikotin berasal dari tembakau, kafein dari kopi dan teh, opiat dari bunga poppy, dan kokain dari koka. Hampir semua neurotransmiter dan hormon adalah sama pada manusia seperti pada spesies lain. Jadi, jika suatu tanaman mengembangkan suatu bahan kimia untuk menarik lebah, mengusir ulat bulu, atau apa pun, bahan kimia itu kemungkinan juga mempengaruhi manusia.
Obat-obatan baik memfasilitasi atau menghambat penularan di sinapsis. Obat yang menghambat neurotransmitter adalah antagonis, sedangkan obat yang meniru atau meningkatkan efeknya adalah agonis. Penyelidik mengatakan bahwa suatu obat memiliki afinitas terhadap reseptor jika ia terikat padanya, seperti kunci yang terkunci. Afinitas bervariasi dari yang kuat ke yang lemah. Kemanjuran suatu obat adalah kecenderungannya untuk mengaktifkan reseptor. Obat yang berikatan dengan reseptor tetapi gagal menstimulasinya memiliki afinitas tinggi tetapi kemanjuran rendah. Efektivitas dan efek samping obat bervariasi dari satu orang ke orang lain. Sebagian besar obat mempengaruhi beberapa jenis reseptor. Orang berbeda dalam kelimpahan masing-masing jenis reseptor.
· Persamaan dan perbedaan di antara Zat Adiktif
Semua atau hampir semua obat yang disalahgunakan meningkatkan aktivitas di sinapsis dopamin dan norepinefrin. Nukleus accumbens adalah pusat untuk memperkuat pengalaman dari semua jenis. Obat adiktif sangat mengaktifkan nucleus accumbens dengan melepaskan dopamin atau norepinefrin di sana. Obat stimulan seperti kokain dan blok amfetamin reuptake dari dopamin yang dilepaskan atau membalikkan transporter dopamin sehingga melepaskan dopamin alih-alih menghasilkan reuptake.
Opiat menghambat neuron yang melepaskan GABA, pemancar yang menghambat penembakan neuron dopamin.Dengan menghambat inhibitor, efek bersihnya adalah meningkatkan pelepasan dopamin. Opiat juga menghasilkan hadiah lebih langsung dengan cara terlepas dari dopamin. Kegembiraan seksual juga melepaskan dopamin dalam nukleus accumbens. Begitu juga musik, rasa gula, dan sekadar membayangkan sesuatu yang menyenangkan.
Orang dengan depresi berat menunjukkan respons yang kurang dari normal pada nucleus accumbens, sesuai dengan fakta bahwa mereka melaporkan mendapatkan sedikit kegembiraan dari kehidupan. Semua narkoba yang disalahgunakan dan bahkan kecanduan non-narkoba seperti perjudian memiliki banyak kesamaan. Banyak orang memiliki lebih dari satu kecanduan, seperti minum, makan berlebihan, dan berjudi.
·
Mengidam
Ciri khas dari kecanduan apa pun adalah ketagihan — pencarian yang terus-menerus untuk aktivitas itu. Bahkan setelah periode panjang pantang, paparan isyarat yang terkait dengan zat memicu keinginan baru. Seseorang dengan keinginan memiliki "keinginan" yang kuat. Psikolog membedakan antara "keinginan" dan "suka". Biasanya, Anda menginginkan sesuatu yang Anda sukai dan sukai yang Anda inginkan, tetapi tidak selalu. Anda mungkin ingin obat tetapi tidak menikmatinya. Anda tahu Anda akan menikmati makanan penutup yang menggemukkan, tetapi Anda mungkin tidak menginginkannya. Demikian pula, seseorang dengan kecanduan sangat menginginkan sesuatu dan sibuk memikirkannya, tetapi mungkin atau mungkin tidak "menyukainya". Banyak orang yang bertaruh berlebihan, minum alkohol, atau menggunakan narkoba melaporkan lebih banyak kesusahan daripada kesenangan, tetapi mereka tetap merasa sulit untuk berhenti.
·
Toleransi dan penarikan
Ketika kecanduan berkembang, banyak efeknya, terutama efek yang menyenangkan, berkurang. Penurunan itu disebut toleransi. Karena toleransi, pengguna heroin meningkatkan jumlah dan frekuensi penggunaannya ke tingkat yang lebih besar dan lebih besar, pada akhirnya mengambil jumlah yang akan membunuh orang lain. Toleransi obat, sebuah fenomena yang kompleks, sebagian besar telah dipelajari.
Ketika tubuh datang untuk mengharapkan obat dalam keadaan tertentu, ia bereaksi kuat ketika obat tidak ada. Reaksi itu disebut penarikan. Gejala penarikan setelah seseorang berhenti menggunakan heroin atau opiat lainnya termasuk kecemasan, berkeringat, muntah, dan diare. Gejala penarikan alkohol termasuk lekas marah, kelelahan, gemetar, berkeringat, dan mual. Dalam kasus yang parah, penarikan alkohol berkembang menjadi halusinasi, kejang-kejang, demam, dan masalah kardiovaskular. Satu teori adalah bahwa perilaku adiktif adalah upaya untuk menghindari gejala penarikan. Namun, itu tidak bisa menjadi penjelasan keseluruhan.
Kokain bersifat adiktif meskipun gejala penarikannya ringan. Berjudi bisa menjadi kecanduan yang kuat, meskipun tidak ada substansi yang ditarik. Penjelasan yang dimodifikasi adalah bahwa seseorang dengan kecanduan belajar untuk menggunakan zat tersebut untuk mengatasi stres.
Predisposisi
Kebanyakan orang minum alkohol dalam jumlah sedang, mengalami relaksasi dan mengurangi kecemasan, sedangkan yang lain mengembangkan kebiasaan penyalahgunaan alkohol. Pola yang sama berlaku untuk zat lain; beberapa orang mencoba narkoba beberapa kali dan kemudian berhenti, sedangkan yang lain mengembangkan kecanduan, kadang-kadang cepat.
·
Pengaruh Genetik
Salah satu dasar untuk kecenderungan adalah genetika. Studi tentang kembar dan adopsi mengkonfirmasi pengaruh kuat genetika terhadap kerentanan terhadap alkoholisme dan obat-obatan lain, terutama kokain. Namun, upaya untuk mengidentifikasi gen individu yang terkait dengan kecanduan telah menemukan banyak gen, masing-masing dengan efek kecil. Sedikit jika ada gen yang spesifik untuk kecanduan.
Satu gen mengendalikan variasi dalam reseptor dopamin tipe 4, satu dari lima jenis reseptor dopamin. Reseptor tipe 4 memiliki dua bentuk umum, pendek dan panjang. Bentuk lama kurang sensitif, dan orang dengan bentuk panjang melaporkan lebih kuat daripada keinginan rata-rata untuk alkohol tambahan setelah minum satu kali. Para peneliti berspekulasi bahwa orang dengan reseptor yang kurang sensitif mencari lebih banyak alkohol untuk mengkompensasi menerima penguatan yang kurang dari normal.
Gen kunci lain mengendalikan COMT, enzim yang memecah dopamin setelah pelepasannya. Bentuk yang lebih aktif dari gen ini memecah lebih banyak dopamin dan karenanya cenderung mengurangi penguatan. Orang dengan gen itu, rata-rata, cenderung lebih impulsif — untuk memilih hadiah langsung, termasuk alkohol, daripada hadiah yang lebih besar nanti.
·
Pengaruh lingkungan
Lingkungan prenatal juga berkontribusi terhadap risiko kecanduan alkohol. Seorang ibu yang minum alkohol selama kehamilan meningkatkan kemungkinan anaknya akan mengembangkan alkoholisme di kemudian hari, terlepas dari seberapa banyak dia minum alkohol saat anak itu tumbuh dewasa.
Lingkungan masa kanak-kanak juga sangat penting. Orang berbeda dalam gen yang mengontrol reseptor GABA. Mereka yang memiliki bentuk reseptor yang kurang sensitif cenderung mengalami kesulitan menghambat impuls mereka, termasuk yang mengarah pada penyalahgunaan alkohol atau perilaku antisosial. Namun, mereka yang tumbuh dalam keluarga dengan pengawasan orangtua yang cermat jauh lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami masalah impuls ini. Lingkungan orang dewasa sangat penting untuk kecanduan alkohol.
Para peneliti membedakan dua jenis alkoholisme, meskipun tidak semua orang cocok dengan satu jenis atau yang lainnya. Orang dengan alkoholisme Tipe II (atau Tipe B) memiliki onset cepat, biasanya sebelum usia 25 tahun.
·
Prediksi perilaku dari penyalahgunaan
Jika gen, lingkungan awal, atau apa pun yang menjadi predisposisi orang tertentu terhadap penyalahgunaan narkoba atau alkohol, mungkin kecenderungan tersebut bertindak dengan mengubah reaksi perilaku terhadap zat tersebut. Jika demikian, harus dimungkinkan untuk memantau perilaku kaum muda dan memperkirakan risiko mereka untuk masalah-masalah selanjutnya. Melakukannya mungkin bermanfaat. Pada saat seseorang telah mengembangkan masalah penyalahgunaan zat yang serius, mengatasinya sulit.
Untuk mengidentifikasi orang yang berisiko, satu strategi adalah mempelajari sejumlah besar orang selama bertahun-tahun: Ukur sebanyak mungkin faktor untuk sekelompok anak atau remaja, bertahun-tahun kemudian tentukan di antara mereka yang mengembangkan masalah alkohol, dan kemudian lihat faktor awal mana yang memprediksikan timbulnya alkoholisme. Studi tersebut menemukan bahwa alkoholisme lebih mungkin di antara mereka yang digambarkan di masa kanak-kanak sebagai impulsif, mengambil risiko, mudah bosan, mencari sensasi, dan keluar.
Perawatan
Beberapa orang yang menyalahgunakan alkohol atau zat lain sebagai dewasa muda berhasil mengurangi penggunaannya tanpa bantuan. Mereka yang menemukan bahwa mereka tidak dapat menyelesaikan masalah sendiri sering mencoba Alcoholics Anonymous, Narcotics Anonymous, atau organisasi serupa, yang terutama tersebar luas di Amerika Serikat. Alternatifnya adalah menemui terapis, khususnya terapis perilaku kognitif. Tidak banyak orang yang beralih ke pengobatan, tetapi beberapa pilihan cukup membantu.
·
Obat-obatan untuk Memerangi Penyalahgunaan Alkohol
Orang dengan gen yang memproduksi lebih sedikit asetaldehid dehidrogenase memetabolisme asetaldehida lebih lambat. Jika mereka minum banyak alkohol, mereka menumpuk asetaldehida, yang menghasilkan muka memerah, peningkatan denyut jantung, mual, sakit kepala, sakit perut, gangguan pernapasan, dan kerusakan jaringan. Lebih dari sepertiga orang di Cina dan Jepang memiliki gen yang memperlambat metabolisme asetaldehida. Mungkin karena alasan itu, penyalahgunaan alkohol secara historis jarang terjadi di negara-negara tersebut. Obat disulfiram, yang dikenal dengan nama dagang Antabuse, memusuhi efek asetaldehida dehidrogenase dengan mengikat ion tembaga. Efeknya ditemukan secara tidak sengaja.
Sebagian besar penelitian menemukan bahwa Antabuse cukup efektif. Dengan meminum pil setiap hari dan membayangkan penyakit yang dapat terjadi setelah minum minuman beralkohol, orang tersebut menegaskan kembali keputusan untuk berpantang. Mereka yang minum meskipun minum pil menjadi sakit, tetapi seringkali mereka berhenti minum pil daripada berhenti minum alkohol. Gagasan terkait adalah meminta orang minum alkohol dan kemudian minum obat yang menghasilkan mual, sehingga membentuk keengganan terhadap rasa alkohol. Prosedur itu biasanya menghasilkan hasil yang cepat dan efektif, meskipun penggunaannya tidak pernah menjadi populer.
·
Obat-obatan untuk Memerangi Penyalahgunaan opiat
Heroin adalah zat buatan yang ditemukan pada 1800-an sebagai alternatif yang seharusnya lebih aman bagi orang-orang yang mencoba berhenti menggunakan morfin. Beberapa dokter pada saat itu merekomendasikan agar orang yang menggunakan alkohol beralih ke heroin. Mereka meninggalkan ide ini ketika mereka menemukan betapa kecanduan heroin. Namun, gagasan tersebut tetap bertahan bahwa orang yang tidak dapat berhenti dari opiat mungkin beralih ke obat yang tidak berbahaya. Metadon, mirip dengan heroin dan morfin, mengaktifkan reseptor otak yang sama dan menghasilkan efek yang sama. Namun, ia memiliki keuntungan yang dapat diambil secara lisan.
Buprenorfin dan levomethadyl asetat, mirip dengan metadon, juga digunakan untuk mengobati kecanduan opiat. Orang yang menggunakan salah satu dari obat ini hidup lebih lama dan lebih sehat, rata-rata, daripada pengguna heroin atau morfin, dan mereka jauh lebih mungkin untuk memiliki pekerjaan. Namun, obat ini tidak mengakhiri kecanduan. Mereka hanya memuaskan keinginan dengan cara yang tidak berbahaya.
·
Di Tahap eksperimental
Ingatlah bahwa aspek penting dari kecanduan adalah nafsu keinginan, dan pengingat akan narkoba dapat membangkitkan nafsu keinginan bahkan setelah periode yang lama pantang. Ingatan yang terbangun kembali memasuki periode yang labil dan rentan ketika bisa dikonsolidasi ulang atau dilemahkan. Rekonsolidasi memerlukan sintesis protein, dan obat-obatan tertentu, termasuk propranolol, mengganggu sintesis protein dan karenanya mencegah rekonsolidasi.
14.2 GANGGUAN MOOD
Gangguan depresi mayor
Setiap orang memiliki perasaan putus asa. Depresi berat jauh lebih intens dan berkepanjangan. Orang dengan depresi berat merasa sedih dan tidak berdaya hampir sepanjang hari setiap hari selama berminggu-minggu pada suatu waktu. Mereka tidak menikmati apa pun dan bahkan tidak bisa membayangkan menikmati apa pun. Mereka kekurangan energi, merasa tidak berharga, berpikir untuk bunuh diri, sulit tidur, dan tidak bisa berkonsentrasi. Ketika mereka memiliki pikiran yang tidak menyenangkan, mereka kesulitan menyingkirkannya. Perubahan sinapsis ke nucleus accumbens membuatnya kurang responsif terhadap hadiah. Tidak adanya kebahagiaan adalah gejala yang lebih dapat diandalkan daripada meningkatnya kesedihan. Dalam sebuah penelitian, orang membawa pager yang terdengar pada waktu yang tidak terduga untuk memberi sinyal kepada mereka untuk menggambarkan reaksi emosional mereka saat ini. Orang dengan depresi hanya melaporkan rata-rata pengalaman tidak menyenangkan tetapi jauh di bawah rata-rata pengalaman menyenangkan. Dalam penelitian lain, orang meneliti foto atau film ketika para peneliti merekam reaksi mereka. Individu dengan depresi bereaksi secara normal terhadap penggambaran sedih atau menakutkan tetapi jarang tersenyum pada komedi atau gambar yang menyenangkan. Sebuah survei melaporkan bahwa sekitar 5 persen orang dewasa di Amerika Serikat mengalami depresi "signifikan secara klinis" dalam satu tahun tertentu, dan lebih dari 10 persen melakukannya pada titik tertentu dalam kehidupan. Ini lebih umum pada orang dewasa daripada pada anak-anak, tetapi ketika itu terjadi pada anak-anak itu kemungkinan akan bertahan lama. Setelah sekitar usia 14, depresi lebih sering terjadi pada wanita. Meskipun beberapa orang menderita depresi jangka panjang, lebih sering mengalami episode depresi yang dipisahkan oleh periode suasana hati yang normal. Episode pertama adalah spesial dalam hal tertentu. Ini umumnya lebih lama dari sebagian besar episode selanjutnya, dan sebagian besar pasien dapat mengidentifikasi peristiwa yang sangat menegangkan yang memicu episode pertama. Untuk episode-episode selanjutnya, orang-orang cenderung mengidentifikasi peristiwa yang memicu. Seolah-olah otak belajar bagaimana menjadi depresi dan menjadi lebih baik. Dalam hal itu seperti epilepsi dan sakit kepala migrain: Semakin sering Anda mengalami episode, semakin mudah untuk memulai yang lain.
›
Genetika
Studi terhadap anak kembar dan anak adopsi menunjukkan tingkat heritabilitas depresi sedang. Namun, meskipun banyak penelitian telah mengidentifikasi satu atau lebih gen yang terkait dengan depresi, hasilnya bervariasi dari satu penelitian ke penelitian lainnya, tanpa satu gen yang muncul sebagai hal yang sangat penting. Penjelasan yang mungkin mengapa tidak ada gen yang menunjukkan hubungan kuat dengan depresi adalah ketika kita berbicara tentang depresi, kita mungkin menggabungkan sindrom yang terpisah. Orang dengan depresi dini memiliki kemungkinan tinggi memiliki kerabat lain dengan depresi, serta kerabat dengan gangguan kecemasan, gangguan defisit perhatian, penyalahgunaan alkohol atau ganja, gangguan obsesif-kompulsif, bulimia, sakit kepala migrain, dan sindrom iritasi usus besar. Orang dengan depresi onset lambat memiliki kemungkinan kerabat yang tinggi dengan masalah peredaran darah. Para peneliti telah mulai mencari gen yang mungkin terkait secara spesifik dengan depresi onset dini atau onset lambat.
›
Kelainan dominasi hemisfer
Studi pada orang normal telah menemukan hubungan yang cukup kuat antara suasana hati bahagia dan peningkatan aktivitas di korteks prefrontal kiri. Kebanyakan orang dengan depresi mengalami penurunan aktivitas di korteks prafrontal kiri dan peningkatan aktivitas di korteks prafrontal kanan, dan ketidakseimbangan ini stabil selama bertahun-tahun meskipun ada perubahan gejala depresi. Ini mungkin mewakili kecenderungan depresi daripada reaksi terhadapnya. Inilah sesuatu yang dapat Anda coba: Minta seseorang untuk memecahkan masalah verbal, seperti, "Lihat berapa banyak kata yang dapat Anda pikirkan yang dimulai dengan sa-," atau "lihat berapa banyak kata yang dapat Anda pikirkan tentang itu dengan -us." Melihat pergerakan mata orang tersebut dengan tidak mencolok. Kebanyakan orang menatap ke kanan selama tugas-tugas verbal, menunjukkan dominasi belahan otak kiri, tetapi kebanyakan orang dengan depresi menatap ke kiri.
Obat antidepresan
Antidepresan adalah golongan obat untuk mengobati depresi. Selain depresi, antidepresan juga digunakan untuk mengobati gangguan cemas, fobia, dan bulimia. Obat ini bekerja dengan cara menyeimbangkan kandungan senyawa kimia alami dalam otak yang terlibat mempengaruhi suasana hati.
Secara umum, terdapat beberapa jenis obat antidepresan yang diresepkan oleh dokter, di antaranya adalah:
- Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Jenis ini umumnya menjadi pilihan utama untuk mengobati depresi karena risiko efek samping yang rendah. SSRIs bekerja dengan cara menekan penyerapan kembali serotonin di dalam otak. Contoh obat: fluoxetine, fluvoxamine, dan escitalopram.
- Antidepresan trisiklik (TCAs). Merupakan obat antidepresan yang tergolong sudah lama. Seringkali banyak menimbulkan efek samping bila dibandingkan dengan antidepresan lain. Jenis ini biasa dipakai jika obat jenis lain tidak memberikan respon. Contoh obat: doxepin dan amitriptyline.
- Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs). SNRI bekerja lebih spesifik dibandingkan dengan TCA, sehingga kemungkinan efek samping yang terjadi lebih kecil. Contoh obat: venlafaxine dan duloxetine.
- Antidepresan tetrasiklik (TeCAs). Merupakan antidepresan yang efektif, tetapi tidak berbeda jauh dengan TCA, TeCAs jarang diresepkan karena memiliki risiko efek samping yang lebih tinggi. Contoh obat: maprotiline dan mirtazapine.
- Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs). Jenis ini diberikan jika obat antidepresan lain tidak membantu, karena obat golongan MAOI banyak menimbulkan interaksi dengan makanan atau obat lain, sering menimbulkan efek samping, serta menimbulkan efek ketergantungan. Contoh obat: selegiline dan phenelzine.
- Antidepresan atipikal. Merupakan antidepresan jenis lain yang bekerja sedikit berbeda dengan obat jenis lain. Contoh obat: bupropion.
Seberapa efektif antidepresan?
Sejauh ini kami telah mempertimbangkan penjelasan tentang cara kerja antidepresan. Tidak semua orang yakin, dan setidaknya kita harus mengatakan bahwa efektivitasnya terbatas. Ketika orang menggunakan antidepresan, banyak yang gagal menunjukkan manfaat dari obat pertama yang mereka coba. Setelah 6 minggu atau lebih, dokter meresepkan obat yang berbeda, dan kemudian jika perlu obat lain, dan sebagainya. Tidak mungkin untuk memprediksi obat mana yang akan bekerja paling baik untuk pasien yang diberikan, jadi itu hanyalah proses coba-coba. Depresi terjadi dalam beberapa episode. Artinya, bahkan tanpa perawatan, kebanyakan orang pulih dalam beberapa bulan. Terutama ketika seseorang melewati serangkaian obat sebelum salah satu dari mereka tampaknya berhasil, kami tidak tahu apakah pasien akan pulih secepat tanpa obat. Sayangnya, banyak studi penelitian gagal memasukkan kelompok kontrol plasebo.
Gangguan bipolar
Depresi dapat berupa unipolar atau bipolar. Orang dengan depresi unipolar bervariasi antara normalitas dan depresi. Orang dengan gangguan bipolar, yang sebelumnya dikenal sebagai manic-depressive disorder, bergantian antara dua kutub — depresi dan lawannya, mania. Mania ditandai dengan aktivitas gelisah, kegembiraan, tawa, kepercayaan diri yang berlebihan, ucapan yang tidak jelas, dan hilangnya hambatan. Orang dengan mania menjadi berbahaya bagi diri mereka sendiri dan orang lain. Beberapa orang dengan gangguan bipolar memiliki episode manik penuh (dikenal sebagai gangguan bipolar I), dan beberapa memiliki episode ringan atau hipomanik (gangguan bipolar II). Gangguan bipolar biasanya mulai muncul pada usia remaja atau awal 20-an. Walaupun hampir sama untuk pria dan wanita, pria lebih cenderung memiliki kasus yang parah (bipolar I), tetapi wanita lebih cenderung mendapatkan pengobatan.
Gambar tersebut menunjukkan peningkatan penggunaan glukosa oleh otak selama mania dan penurunannya selama depresi. Gangguan bipolar telah dikaitkan dengan banyak gen, tetapi tampaknya tidak satu pun dari mereka yang spesifik untuk gangguan bipolar. Gen yang sama juga meningkatkan risiko depresi unipolar, skizofrenia, dan gangguan lainnya.
›
Perawatan
Perawatan pertama yang berhasil untuk gangguan bipolar, dan masih yang paling umum, adalah garam lithium. Manfaat Lithium ditemukan secara tidak sengaja oleh penyelidik Australia, hentikan J. F. Cade, yang percaya asam urat mungkin meringankan mania dan depresi. Cade campuran asam urat dengan garam lithium untuk membantu larut dan kemudian memberikan solusi kepada pasien. Itu memang membantu, tetapi para peneliti segera menemukan bahwa lithium adalah agen yang efektif, bukan asam urat. Lithium menstabilkan suasana hati, mencegah kekambuhan menjadi mania atau depresi. Dosis harus diatur dengan hati-hati, karena dosis rendah tidak efektif dan dosis tinggi beracun. Dua obat efektif lainnya adalah valproate dan carbamazepine. Jika obat-obatan ini tidak sepenuhnya efektif, kadang-kadang dokter melengkapi mereka dengan obat antidepresan atau obat antipsikotik — obat yang juga diresepkan untuk skizofrenia.
Obat antidepresan berisiko, karena kadang-kadang memicu perubahan dari depresi ke mania. Obat antipsikotik dapat membantu, tetapi mereka juga menghasilkan efek samping yang tidak menyenangkan. Lithium, valproate, dan carbamazepine memiliki banyak efek pada otak. Strategi penelitian yang baik adalah dengan menganggap bahwa mereka meringankan gangguan bipolar karena beberapa efek yang mereka miliki bersama.
Aktivitas glutamat yang berlebihan bertanggung jawab atas beberapa aspek mania. Obat-obatan yang efektif melawan gangguan bipolar menghalangi sintesis bahan kimia otak yang disebut asam arakidonat, yang diproduksi selama peradangan otak. Pasien bipolar menunjukkan peningkatan ekspresi gen yang terkait dengan peradangan.
Gangguan afektif musiman
Satu lagi bentuk depresi adalah gangguan afektif musiman (SAD) - depresi yang berulang selama musim tertentu, seperti musim dingin. SAD paling lazim di dekat kutub, di mana malam musim dinginnya panjang. SAD berbeda dari jenis depresi lainnya dalam banyak hal.
Pasien dengan SAD mengalami fase tidur yang tertunda dan irama suhu — menjadi mengantuk dan bangun lebih lambat dari biasanya — tidak seperti kebanyakan pasien lain yang mengalami depresi, yang ritmenya adalah fase lanjut. Juga, SAD jarang separah depresi berat. Banyak orang dengan SAD memiliki mutasi pada salah satu gen yang bertanggung jawab untuk mengatur ritme sirkadian. Dimungkinkan untuk mengobati SAD dengan cahaya yang sangat terang selama satu jam atau lebih setiap hari. Meskipun manfaatnya belum dijelaskan, mereka sangat besar. Cahaya terang lebih murah daripada terapi antidepresan lainnya dan menghasilkan manfaatnya lebih cepat, seringkali dalam 1 minggu.
14.3 Skizofrenia
Orang dengan skizofrenia mengatakan dan melakukan hal-hal yang sulit dipahami oleh orang lain (termasuk orang lain yang menderita skizofrenia). Penyebab gangguan ini tidak dipahami dengan baik, tetapi kedua faktor biologis dan lingkungan berkontribusi. Skizofrenia awalnya disebut demensia praecox, bahasa Latin untuk "kemunduran mental dini." Pada tahun 1911, Eugen Bleuler memperkenalkan istilah skizofrenia. Meskipun istilah ini adalah bahasa Yunani untuk "pikiran yang terpisah," itu tidak terkait dengan gangguan identitas disosiatif, di mana seseorang berganti-ganti di antara kepribadian.
Diagnosa
Apa yang dimaksud Bleuler dengan skizofrenia adalah perpecahan antara aspek emosional dan intelektual dari pengalaman: Ekspresi emosional seseorang atau kurangnya itu tampaknya tidak berhubungan dengan pengalaman saat ini. Misalnya, seseorang mungkin terkikik atau menangis tanpa alasan yang jelas atau tidak menunjukkan reaksi terhadap berita buruk. Menurut DSM-5, untuk dapat didiagnosis dengan skizofrenia, seseorang harus memburuk dalam fungsi sehari-hari selama setidaknya 6 bulan karena alasan yang tidak disebabkan oleh gangguan lain. Orang tersebut juga harus memiliki setidaknya dua gejala dari daftar berikut, termasuk setidaknya satu dari tiga gejala pertama:
- Delusi (kepercayaan yang tidak dapat dibenarkan, seperti "Makhluk dari luar angkasa mengendalikan tindakan saya")
- Halusinasi (pengalaman sensorik palsu, seperti mendengar suara saat sendirian)
- Pidato yang tidak teratur (mengoceh atau tidak jelas)
- Perilaku yang sangat tidak teratur
- Lemah atau tidak ada tanda-tanda emosi, ucapan, dan sosialisasi
Masing-masing adalah panggilan penghakiman. Terkadang pernyataan yang tampak seperti khayalan sebenarnya benar, atau setidaknya dapat dipertahankan. Banyak orang sehat telah mendengar suara ketika mereka tahu mereka sendirian, paling sering ketika mereka baru bangun tidur. Anda dapat dengan mudah menemukan beberapa orang yang didiagnosis menderita skizofrenia yang hampir tidak memiliki kesamaan. Kami hampir pasti berurusan dengan keluarga dengan kondisi terkait, bukan gangguan tunggal. Empat hal pertama dalam daftar — delusi, halusinasi, ucapan tidak teratur, dan perilaku tidak teratur — disebut gejala positif (perilaku yang ada yang seharusnya tidak ada). Lemah atau tidak ada emosi, ucapan, dan sosialisasi adalah gejala negatif (perilaku yang tidak ada yang harus ada). Gejala negatif biasanya stabil dari waktu ke waktu dan sulit diobati.
Genetika
Penyakit Huntington dapat disebut penyakit genetik: Dengan memeriksa bagian dari kromosom 4, seseorang dapat memprediksi dengan akurasi yang hampir sempurna siapa yang akan mengembangkan penyakit dan siapa yang tidak. Pada suatu waktu, banyak peneliti percaya bahwa skizofrenia mungkin merupakan penyakit genetik dalam arti yang sama. Namun, mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa walaupun skizofrenia memiliki dasar genetik, itu tidak tergantung pada gen tunggal.
Hipotesis perkembangan saraf
Menurut hipotesis perkembangan saraf yang populer di kalangan peneliti, pengaruh prenatal atau neonatal - genetik, lingkungan, atau keduanya - menghasilkan kelainan yang membuat otak berkembang rentan terhadap gangguan lain di kemudian hari, termasuk tetapi tidak terbatas pada pengalaman yang sangat menegangkan. Hasilnya adalah kelainan ringan pada anatomi otak dan gangguan perilaku utama.
Bukti pendukung adalah bahwa (1) beberapa jenis kesulitan prenatal atau neonatal terkait dengan skizofrenia kemudian; (2) orang dengan skizofrenia memiliki kelainan otak ringan yang tampaknya berasal sejak awal kehidupan; dan (3) masuk akal bahwa kelainan perkembangan awal dapat merusak perilaku di masa dewasa.
Perawatan
Sebelum obat antipsikotik tersedia pada pertengahan 1950-an, kebanyakan orang dengan skizofrenia dikurung di rumah sakit jiwa dengan sedikit harapan untuk sembuh. Saat ini, rumah sakit jiwa jauh kurang ramai karena obat-obatan dan perawatan rawat jalan.
1.
Obat antipsikotik dan dopamin
Pada 1950-an, psikiater menemukan bahwa chlorpromazine mengurangi gejala positif skizofrenia bagi sebagian besar, meskipun tidak semua, pasien. Para peneliti kemudian menemukan obat antipsikotik, atau neuroleptik lainnya dalam dua keluarga kimia: fenotiazin yang mencakup klorpromazin, dan butyrophenones, yang mencakup haloperidol. Manfaat perilaku dari obat-obatan ini berkembang secara bertahap selama sebulan atau lebih. Gejala mungkin atau mungkin tidak kembali setelah penghentian pengobatan.
Seperti yang diilustrasikan Gambar diatas, masing-masing obat ini memblokir sinapsis dopamin. Untuk setiap obat, para peneliti menentukan dosis rata-rata yang diresepkan untuk pasien dengan skizofrenia dan jumlah yang diperlukan untuk memblokir reseptor dopamin. Seperti ditunjukkan dalam gambar, obat-obatan yang paling efektif melawan skizofrenia adalah yang paling efektif untuk memblokir reseptor dopamin. Temuan itu menginspirasi hipotesis dopamin skizofrenia, yang menyatakan bahwa skizofrenia dihasilkan dari aktivitas berlebih di sinapsis dopamin di area otak tertentu.
2.
Peran Glutamat
Abnormalitas penularan dopamin tidak harus menjadi keseluruhan cerita untuk skizofrenia. Menurut hipotesis glutamat skizofrenia, masalah tersebut sebagian berkaitan dengan aktivitas yang kurang pada sinapsis glutamat di korteks prefrontal. Di banyak area otak, dopamin menghambat pelepasan glutamat, atau glutamat merangsang neuron yang menghambat pelepasan dopamin. Oleh karena itu, peningkatan dopamin akan menghasilkan efek yang sama dengan penurunan glutamat. Efek antipsikotik dari obat yang menghambat dopamin kompatibel dengan hipotesis kelebihan-dopamin atau hipotesis defisiensi glutamat. Penelitian secara konsisten menemukan penurunan pelepasan glutamat di korteks prefrontal untuk orang dengan skizofrenia. Dukungan lebih lanjut untuk hipotesis glutamat berasal dari efek phencyclidine, obat yang menghambat reseptor glutamat NMDA. Pada dosis rendah, itu menghasilkan keracunan dan bicara cadel. Pada dosis yang lebih besar, itu menghasilkan gejala skizofrenia positif dan negatif, termasuk halusinasi, gangguan pikiran, kehilangan emosi, dan kehilangan memori.
3.
Obat lain
Otak memiliki beberapa jalur dopamin dengan fungsi berbeda. Obat-obatan yang memblokir sinapsis dopamin menghasilkan manfaatnya dengan bekerja pada neuron dalam sistem mesolimbokortikal, neuron yang diproyeksikan dari tegmentum otak tengah ke sistem limbik dan korteks prefrontal. Namun, obat-obatan ini juga memblokir neuron dopamin dalam sistem mesostriatal yang diproyeksikan ke ganglia basal. Efek pada ganglia basal menghasilkan tardive dyskinesia, ditandai oleh tremor dan gerakan tak sadar lainnya yang berkembang secara bertahap dan pada berbagai tingkat di antara pasien.
Setelah tardive dyskinesia muncul, ia dapat bertahan lama setelah seseorang berhenti minum obat. Konsekuensinya, strategi terbaik adalah mencegahnya dimulai. Obat-obatan tertentu yang disebut antipsikotik generasi kedua, atau antipsikotik atipikal, dianggap lebih kecil kemungkinannya untuk menghasilkan masalah pergerakan, walaupun pendapat dan hasil berbeda mengenai seberapa besar mereka mengurangi risiko. Obat yang paling umum adalah clozapine, amisulpride, risperidone, olanzapine, dan aripiprazole. Sayangnya, mereka menghasilkan efek samping lain, termasuk penambahan berat badan dan penurunan sistem kekebalan tubuh.
14.4 Gangguan spektrum autisme
Autisme pernah dianggap sebagai kondisi langka. Hari ini, perkiraan kejadiannya bervariasi secara substansial, dengan perkiraan median di seluruh dunia sekitar satu dari 160 orang. Bagaimanapun, itu didiagnosis jauh lebih sering daripada di masa lalu. Sebagian besar dari perubahan itu adalah karena kesadaran yang lebih besar dan kemungkinan yang lebih besar untuk menggunakan label autisme alih-alih keterbelakangan mental atau sesuatu yang lain. Namun, mungkin juga kondisi ini telah menjadi lebih umum daripada sebelumnya.
Gejala dan Karakteristik
Gangguan spektrum autisme mencakup berbagai orang dengan berbagai tingkat kesulitan. Terapis biasa menggunakan istilah sindrom Asperger untuk orang-orang dengan gangguan ringan, tetapi perbedaan antara sindrom Asperger dan autisme hanyalah salah satu dari derajatnya. Gangguan spektrum autisme mencakup baik autisme dan apa yang dulu disebut sindrom Asperger. Untuk kesederhanaan kami hanya menggunakan istilah autisme, tetapi Anda harus memahami bahwa istilah ini berlaku untuk berbagai gangguan mulai dari yang parah hingga yang relatif ringan. Orang lain memiliki sedikit kecenderungan autis, tetapi tidak cukup untuk memenuhi syarat untuk diagnosis.
Autisme jauh lebih umum pada anak laki-laki daripada perempuan. Ini terjadi di seluruh dunia, dan kami tidak memiliki bukti yang meyakinkan bahwa prevalensinya bervariasi berdasarkan geografi, kelompok etnis, atau status sosial ekonomi.
Menurut American Psychiatric Association (2013), karakteristik utama gangguan spektrum autisme meliputi:
›
Defisit dalam pertukaran sosial dan emosional
› Defisit dalam gerakan, ekspresi wajah, dan komunikasi nonverbal lainnya
› Perilaku stereotip, seperti gerakan berulang (lihat Gambar)
› Perlawanan terhadap perubahan rutin
› Respons yang sangat lemah atau kuat terhadap rangsangan, seperti ketidakpedulian terhadap rasa sakit atau reaksi panik terhadap suara
Genetika dan Penyebab lainnya
Jika Anda ingat informasi tentang genetika skizofrenia, dasar genetik autisme akan terdengar akrab: Banyak gen dikaitkan dengan autisme, tetapi tidak ada satu pun dari mereka yang ditemukan dalam persentase tinggi orang dengan autisme. Mungkin banyak atau sebagian besar kasus merupakan hasil dari mutasi atau mikrodelesi baru pada sejumlah gen. Dengan memeriksa kromosom anak, peneliti dapat mengidentifikasi mutasi dan mikrodelesi yang muncul baru, karena mereka tidak ada pada kromosom orang tua. Mutasi dan penghapusan seperti itu lebih sering terjadi pada anak-anak dengan autisme daripada pada saudara dan saudari mereka yang tidak terpengaruh.
Lingkungan prenatal juga dapat berkontribusi terhadap autisme. Beberapa ibu dari anak-anak dengan autisme memiliki antibodi yang menyerang protein otak tertentu. Sedikit jika ada ibu dari anak-anak yang tidak terkena memiliki antibodi ini. Identifikasi wanita dengan antibodi tersebut memungkinkan intervensi secara kimia untuk mencegah autisme. Satu faktor lagi yang berkontribusi: Ahli gizi merekomendasikan bahwa wanita hamil dan wanita yang berencana hamil mendapatkan asam folat dalam jumlah yang cukup (vitamin B9), baik dari sayuran hijau dan jus jeruk, atau dari pil vitamin. Asam folat penting untuk perkembangan sistem saraf. Wanita yang menggunakan pil asam folat selama kehamilan memiliki sekitar setengah kemungkinan memiliki anak dengan autisme, dibandingkan dengan wanita lain.
Perawatan
Tidak ada perawatan medis yang membantu masalah utama penurunan perilaku dan komunikasi sosial. Risperidone, obat antipsikotik generasi kedua, kadang-kadang mengurangi perilaku stereotip, tetapi dengan risiko efek samping yang serius. Dalam kasus yang jarang terjadi autisme adalah karena mutasi gen yang efeknya dapat dibalik secara kimia. Setidaknya, itu benar secara teoritis. Tidak ada upaya untuk menerapkan pendekatan ini yang telah dilaporkan. Perawatan perilaku mengatasi defisit dalam perilaku sosial dan komunikasi.
Perawatan untuk perilaku stereotip termasuk memperkuat perilaku lain atau perilaku bersaing. Tidak banyak penelitian yang solid tersedia untuk mengevaluasi keberhasilan pendekatan ini. Suatu pengobatan dapat menjadi populer meskipun kurangnya bukti untuk mendukungnya, atau bahkan dengan adanya bukti bahwa itu tidak berguna atau berbahaya.
Jurnal Klik dibawah ini:
Komentar
Posting Komentar